Minggu, 27 Mei 2012

ASKEP HIPERSENSITIVITAS


BAB I
PENDAHULUAN

A.latar belakang
Imunitas atau kekebalan adalah sistem pada organisme yang bekerjamelindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi danmembunuh patogen serta sel tumor, sehingga tubuh bebas patogen dan aktivitas dapat berlangsung dengan baik.Selain dapat menghindarkan tubuh diserang patogen, imunitas juga dapatmenyebabkan penyakit, diantaranya hipersensitivitas dan autoimun. Hipersensitivitasadalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Reaksi hipersensitivitasterbagi menjadi empat tipe berdasarkan mekanisme dan lama waktu reaksihipersensitif, yaitu reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV.
Autoimunitas adalah kegagalan dari suatu organisme untuk mengenali bagian-bagian penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri dan jaringan tubuh. Setiap penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang diistilahkan sebagai suatu penyakit autoimun .  Autoimunitas sering disebabkan oleh kurangnya perkembangan kuman dari tubuh target dan dengan demikian tindakan respon kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan. Contoh penyakit auto imun yang paling seringa dalah menonjol termasuk penyakit seliak, diabetes melitus tipe 1 (IDDM), lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjögren , Churg-Strauss Syndrome , tiroiditis Hashimoto , penyakit Graves , idiopatik thrombocytopenic purpura , rheumatoid arthritis (RA) dan alergi.
Kesalahpahaman bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak mampu mengenali antigen diri bukanlah hal baru. Paul Ehrlich , pada awal abad kedua puluh, mengajukan konsep autotoxicus horor, dimana ‘normal’ tubuh tidak mount respon kekebalan terhadap yang sendiri jaringan.  Dengan demikian, setiap respon autoimun dianggap menjadi abnormal dan dipostulasikan untuk dihubungkan dengan penyakit manusia. Sekarang, sudah diakui bahwa respon autoimun merupakan bagian integral dari sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang disebut ‘autoimunitas alami’), biasanya dicegah dari penyebab penyakit oleh fenomena toleransi imunologi diri antigen. Autoimunitas tidak harus bingung dengan alloimmunity .
Sistem imun tubuh telah berkembang sedemikian rupa sehingga mampu mengenal setiap antigen asing dan membedakannya dengan struktur antigen diri (self antigen), tetapi dapat saja timbul gangguan terhadap kemampuan pengenalan tersebut sehingga terjadi respons imun terhadap antigen diri yang dianggap asing.
B.TUJUAN
1.memahami definisi dari hipersensitivitas
2. mengetahaui pembagian hipersensitivitas itu srndiri
3.supaya bisa memahami perbedaan tipe hipersensitivitas
4. memahami asuhan keperawatan pada hipersensitivitas





























BAB II
PEMBAHASAN

A.Pengertian hipersensitivitas
Hipersensitivitas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi hipersensitivitas menurut Coombs dan Gell dibagi menjadi 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, dan IV. Kemudian Janeway dan Travers merivisi tipe IV Gell dan Coombs menjadi tipe IVa dan IVb.

a.      hipersensitivitas tipe  I

Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen, namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah, neutrofil, dan eosinofil.
Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). Namun, peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing, mieloma, dll. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin, penggunaan Imunoglobulin G (IgG), hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu




b.      Hipersensitivitas Tipe II

Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. Pada umumnya, antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel
Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah:
Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal),
Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah), dan
Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal.

c.       Hipersensitivitas Tipe III

Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di dalam jaringan. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. Pada kondisi normal, kompleks antigen-antibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan dibersihkan dengan adanya fagosit. Namun, kadang-kadang, kehadiran bakteri, virus, lingkungan, atau antigen (spora fungi, bahan sayuran, atau hewan) yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi antibodi terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan kompleks antigen-antibodi secara terus-menerus. Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit autoimun. Pengendapan kompleks antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran sekresi aktif dan di dalam saluran kecil sehingga dapat memengaruhi beberapa organ, seperti kulit, ginjal, paru-paru, sendi, atau dalam bagian koroid pleksus otak
Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar, yaitu kompleks imun karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena kelebihan antibodi. Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan sakit serum (serum sickness) yang dapat memicu terjadinya artritis atau glomerulonefritis. Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga sebagai reaksi Arthus, diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis rendah yang terjadi dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan kelebihan antibodi. Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus adalah spora Aspergillus clavatus dan A. fumigatus yang menimbulkan sakit pada paru-paru pekerja lahan gandum (malt) dan spora Penicillium casei pada paru-paru pembuat keju.

d.      Hipersensitivitas Tipe IV

Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel atau tipe lambat (delayed-type). Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini untuk aktivasi dan diferensiasi sel T, sekresi sitokin dan kemokin, serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. Beberapa contoh umum dari hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis, hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis), dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed type hipersensitivity, DTH).[5]
Hipersensitivitas tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori berdasarkan waktu awal timbulnya gejala, serta penampakan klinis dan histologis. Ketiga kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini
Tipe Waktu reaksi Penampakan klinis Histologi Antigen dan situs
Kontak            48-72 jam Eksim (ekzema) Limfosit, diikuti makrofag; edema epidermidis Epidermal (senyawa organik, jelatang atau poison ivy, logam berat , dll.)
Tuberkulin 48-72 jam Pengerasan (indurasi) lokal Limfosit, monosit, makrofag       Intraderma (tuberkulin, lepromin, dll.)
Granuloma 21-28 hari Pengerasan Makrofag, epitheloid dan sel raksaksa, fibrosis Antigen persisten atau senyawa asing dalam tubuh (tuberkulosis, kusta, etc.)
Jenis Hipersensitivitas
Mekanisme Imun Patologik
Mekanisme Kerusakan Jaringan dan Penyakit
Tipe I
Hipersensitivitas cepat
IgE
Sel mast dan mediatornya  (amin vasoaktif, mediator lipid, dan sitokin)
Tipe II
Reaksi melalui antibodi
IgM, IgG terhadap permukaan sel atau matriks antigen ekstraseluler
Opsonisasi & fagositosis sel
Pengerahan leukosit (neutrofil, makrofag) atas pengaruh komplemen dan FcR
Kelainan fungsi seluler (misal dalam sinyal reseptor hormone)
Tipe III
Kompleks imun
Kompleks imun (antigen dalam sirkulasi dan IgM atau IgG)
Pengerahan dan aktivasi leukosit atas pengaruh komplemen dan Fc-R
Tipe IV (melalui sel T)
Tipe IVa
Tipe Ivb
  1. CD4+ : DTH
  2. CD8+ : CTL
  1. Aktivasi makrofag, inflamasi atas pengaruh sitokin
  2. Membunuh sel sasaran direk, inflamasi atas pengaruh sitokin

B. Mekanisme Alergi ─ Hipersensitivitas
Hipersensitivitas  terjadi dalam reaksi jaringan terjadi dalam beberapa menit setelah antigen bergabung dengan antibodi yang sesuai. Ini dapat terjadi sebagai anafilaksis sistemik (misalnya setelah pemberian protein heterolog) atau sebagai reaksi lokal (misalnya alergi atopik seperti demam hay) (Brooks et.al, 2005). Urutan kejadian reaksi  adalah sebagai berikut:
  1. Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik (Fcε-R) pada permukaan sel mast dan basofil.
  2. Fase Aktivasi, yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.
  3. Fase Efektor, yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik (Baratawidjaja, 2006).
Mekanisme alergi, misalnya terhadap makanan, dapat dijelaskan sebagai berikut. Secara imunologis, antigen protein utuh masuk ke sirkulasi dan disebarkan ke seluruh tubuh. Untuk mencegah respon imun terhadap semua makanan yang dicerna, diperlukan respon yang ditekan secara selektif yang disebut toleransi atau hiposensitisasi. Kegagalan untuk melakukann toleransi oral ini memicu produksi antibodi IgE berlebihan yang spesifik terhadap epitop yang terdapat pada alergen. Antibodi tersebut berikatan kuat dengan reseptor IgE pada basofil dan sel mast, juga berikatan dengan kekuatan lebih rendah pada makrofag, monosit, limfosit, eosinofil, dan trombosit.


C. Nutrisi dan Alergi

Makanan merupakan salah satu penyebab reaksi alergi yang berbahaya. Seperti alergen lain, alergi terhadap makanan dapat bermanifestasi pada salah satu atau berbagai organ target: kulit (urtikaria, angiodema, dermatitis atopik), saluran nafas (rinitis, asma), saluran cerna (nyeri abdomen, muntah, diare), dan sistem kardiovaskular (syok anafilaktik) (Rengganis dan Yunihastuti, 2007). Urtikaria akibat alergi makanan biasanya timbul  setelah 30-90 menit setelah makan dan biasa disertai gejala lain seperti diare, mual, kejang perut, hidung buntu, bronkospasme, hingga gangguan vaskular. Semua gejala ini diperantarai oleh IgE (Baskoro et.al, 2007).
Hampir setiap jenis makanan memiliki potensi untuk menimbulkan reaksi alergi. Alergen dalam makanan terutama berupa protein yang terdapat di dalamnya. Namun, tidak semua protein dalam makanan mampu menginduksi produksi IgE. Penyebab tersering alergi pada orang dewasa adalah kacang-kacangan, ikan, dan kerang. Sedangkan penyebab alergi tersering pada anak adalah susu, telur, kacang-kacangan, ikan, dan gandum. Sebagian besar alergi hilang setelah pasien menghindari makanan tersebut, dan melakukan eliminasi makanan, kecuali terhadap kacang-kacangan, ikan, dan kerang cenderung menetap atau menghilang setelah jangka waktu yang sangat lama.
Ikan dapat menimbulkan sejumlah reaksi. Alergen utama dalam codfish adalah Gad c1 telah diisolasi dari fraksi miogen. Udang mengandung beberapa alergen. Antigen II dianggap sebagai alergen utama. Otot udang mengandung glikoprotein otot yang mengandung Pen a1 (tropomiosin).
Gambaran klinis reaksi alergi terhadap makanan terjadi melalui IgE dan menunjukkan manifestasi terbatas: gastrointestinal, kulit dan saluran nafas. Tanda dan gejalanya disebabkan oleh pelepasan histamine, leukotrien, prostaglandin, dan sitokin. Alergen yang dimakan dapat menimbulkan efek luas, berupa respon urtikaria di seluruh tubuh, karena distribusi random IgE pada sel mast yang tersebar di seluruh tubuh (Rengganis dan Yunihastuti, 2007). .

D. Penegakan Diagnosis Penyakit Alergi

Bila seorang pasien datang dengan kecurigaan menderita penyakit alergi, langkah pertama yang harus dilakukan adalah memastikan terlebih dahulu apakah pasien benar-benar menderita penyakit alergi. Selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan untuk mencari alergen penyebab, selain juga faktor-faktor non alergik yang mempengaruhi timbulnya gejala.
Prosedur penegakan diagnosis pada penyakit alergi meliputi beberapa tahapan berikut.
1) Riwayat Penyakit.
Didapat melalui anamnesis, sebagai dugaan awal adanya keterkaitan penyakit dengan alergi.
2) Pemeriksaan Fisik.
 Pemeriksaan fisik yang lengkap harus dibuat, dengan perhatian ditujukan terhadap penyakit alergi bermanifestasi kulit, konjungtiva, nasofaring, dan paru. Pemeriksaan difokuskan pada manifestasi yang timbul.
3)  Pemeriksaan Laboratorium.
 Dapat memperkuat dugaan adanya penyakit alergi, namun tidak untuk menetapkan diagnosis. Pemeriksaan laboaratorium dapat berupa hitung jumlah leukosit dan hitung jenis sel, serta penghitungan serum IgE total dan IgE spesifik.
4) Tes Kulit.
 Tes kulit berupa skin prick test (tes tusuk) dan patch test (tes tempel) hanya dilakukan terhadap alergen atau alergen lain yang dicurigai menjadi penyebab keluhan pasien.
5)  Tes Provokasi.
 Adalah tes alergi dengan cara memberikan alergen secara langsung kepada pasien sehingga timbul gejala. Tes ini hanya dilakukan jika terdapat kesulitan diagnosis dan ketidakcocokan antara gambaran klinis dengan tes lainnya. Tes provokasi dapat berupa tes provokasi nasal dan tes provokasi bronkial (Tanjung dan Yunihastuti, 2007).
E. Penatalaksanaan Penyakit Alergi
Penatalaksanaan medikamentosa terdiri atas pengobatan lini pertama, kedua, dan ketiga. Pengobatan lini pertama adalah penggunaan antihistamin berupa AH1 klasik yang bekerja dengan menghambat kerja histamin. Pengobatan lini kedua adalah dengan penggunaan kortikosteroid, sementara pengobatan lini ketiga adalah penggunaan imunosupresan (Baskoro et.al, 2007)







BAB III
ASKEP HIPERSENSITIVITAS(dermatitis)

A.    Pengkajian
A.    Biodata
Biodara terdiri dari nama, jenis kelamin. Umur, agama, suku bangsa, pendidkan pendapatan pekerjaan,nomor akses, alamat dan lain- lain
          Dermatitis kontak dapat terjadi pada semua orang di semua umur sering terjadi pada remaja dan dewasa muda dapat terjadi pada pria dan wanita.
               Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak alergik lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif). Dermatitis kontak iritan timbul pada 80% dari seluruh penderita dermatitis kontak sedangkan dermatitis kontak alergik kira-kira hanya 20%. Sedangkan insiden dermatitis kontak alergik terjadi pada 3-4% dari populasi penduduk. Usia tidak mempengaruhi timbulnya sensitisasi namun dermatitis kontak alergik lebih jarang dijumpai pada anak-anak. Lebih sering timbul pada usia dewasa tapi dapat mengenai segala usia. Prevalensi pada wanita dua kali lipat dari pada laki-laki.
     Bangsa kaukasian lebih sering terkena dari pada ras bangsa lain. Nampaknya banyak juga timbul pada bangsa Afrika-Amerika namun lebih sulit dideteksi. Jenis pekerjaan merupakan hal penting terhadap tingginya insiden dermatitis kontak.
B.     Riwayat  Kesehatan
a)      Riwayat Kesehatan Sekarang
1.      Keluhan Utama
         Pada kasus dermatitis kontak biasanya klien mengeluh kulitnya  terasa gatal serta nyeri.Gejala yang sering menyebabkan penderita datang ke tempat pelayanan kesehatan adalah nyeri pada lesi yang timbul.
2.      Riwayat keluhan utama
         Provoking Inciden, yang menjadi faktor presipitasi dari keluhan utama. Pada beberapa kasus dematitis kontak timbul Lesi kulit ( vesikel ),terasa panas pada kulit dan kulit akan berwarna merah, edema yang diikuti oleh pengeluaran secret.  Kembangkan pola PQRST pada setiap keluhan klien



b)      Riwayat Kesehatan masa Lalu
          Seperti apakah klien pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya, apakah pernah menderita alergi serta tindakan yang dilakukan untuk mengatasinya selain itu perlu juga dikaji kebiasaan klien.
c)      Riwayat Kesehatan keluarga 
        Apakah ada salah seorang anggota keluarganya yang mengalami penyakit yang sama, tapi tidak pernah ditanggulangi dengan tim medis. Dermatitis pada sanak saudara khususnya pada masa kanak-kanak dapat berarti penderita tersebut juga mudah menderita dermatitis atopik

B.     Diagnosa keperawatan
1.      Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit
2.      Nyeri dan gatal yang berhubungan dengan lesi kulit
3.      perubahan pola tidur yang berhubungan dengan pruritus
4.      Perubahan citra tubuh yang berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak baik.
5.      Kurang pengetahuan tentang perawatan kulit dan cara – cara menangani kelainan kulit.
6.      Resiko infeksi berhubungan dengan lesi, bercak – bercak merah pada kulit
C.     Rasional
DX I
Intervensi
Rasional
Mandiri:
1.      pantau keadaan kulit pasien
2.      Jaga dengan cermat terhadap resiko terjadinya cedera termal akibat penggunaan kompres hangat dengan suhu yang terlalu tinggi dan akibat cidera panas yang tidak terasa ( bantalan pemanasan, radiator )
3.      Anjurkan pasien untuk menggunakan kosmetik dan preparat tabir surya.
Kolaborasi
4.      Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat anti histamine dan salep kulit
Mandiri
  1. Mengetahui kondisi kulit untuk dilakukan pilihan intervensi yang tepat
  2. Penderita dermatosis dapat mengalami penurunan sensitivitas terhadap panas.



  1. Banyak masalah kosmetika pada hakekatnya semua kelainan malignitas kulit dapat dikaitkan dengan kerusakan kulit kronik.
  2. Penggunaan anti histamine dapat mengurangi respon gatal serta mempercepat proses pemulihan
DX 2
Intervensi
Rasional
Mandiri:
1.      Periksa daerah yang terlibat

2.      Upaya untuk menemukan penyebab gangguan rasa nyaman


3.      Mencatat hasil – hasil observasi secara rinci dengan memakai terminology deskriptif


4.       Mengantisipasi reaksi alergi yang mungkin terjadi ; mendapatkan riwayat pemakaian obat.

5.      Kendalikan factor – factor iritan

6.      Pertahankan kelembaban kira – kira 60 % ; gunakan alat pelembab.
7.      Pertahankan lingkungan dingin
8.      Gunakan sabun ringan ( Dove ) atau sabun yang dibuat untuk kulit sensitive ( Neutrogena, Avveno ).
9.      Lepaskan kelebihan pakaian atau peralatan di tempat tidur.
10.  Cuci linen tempat tidur dan pakaian dengan sabun ringan
11.  Hentikan pemajanan berulang terhadap detergen, pembersih, dan pelarut.
12.  Gunakan tindakan perawatan kulit untuk mempertahankan integritas kulit dan meningkatkan kenyamanan pasien.
13.  lakukan kompres penyejuk dengan air suam – suam kuku ataukompres dingin guna meredakan rasa gatal.
14.  Atasi kekeringan ( serosis ) sebagaimana dipreskripsikan.



Kolaborasi:
15.  Oleskan lotion dan krim kulit segera setelah mandi

16.  Gunakan terapi topical seperti yang dipreskripsikan.
17.  Anjurkan pasien untuk menghindari pemakaian salep ayau lotion yang dibeli tanpa resep dokter.
18.  Jaga agar kuku selalu terpangkas.
Mandiri
  1. Pemahaman tentang luas dan karakteristik kulit meliputi bantuan dalam menyusun rencana intervensi.
  2. Membantu mengidentifikasi tindakan yang tepat untuk memberikan kenyamanan.
  3. Deskripsi yang akurat tentang erupsi kulit diperlukan untuk diagnosisi dan pengobatan. Banyak kondisi kulit tampak serupa tetapi mempunyai etiologi yang berbeda. Respons inflamasi kutan mungkin mati pada pasien lansia.
  4. Ruam menyeluruh terutama dengan aeitan yang mendadak dapat mennjukkan reaksi alergi terhadap obat.
  5. Rasa gatal diperburuk oleh panas, kimia, dan fisik.
  6. Dengan kelembaban yang rendah, kulit akan kehilangan air
  7. Kesejukan mengurangi gatal
  8. Upaya ini mencakup tidak adanya larutan detegen, zat pewarna atau bahan pengeras.
  9. Meningkatkan lingkungan yang sejuk
  10. Sabun yang keras dapat menimbulkan iritasi kulit.
  11. Setiap substansi yang mneghilangkan air, lipid atau protein dari epidermis akan mengubah fungsi barier kulit.
  12. Kulit merupakan barier yang penting yang harus dipertahankan keutuhannya agar dapat berfungsi dengan benar.
  13. Penghisapan air yang bertahap dari kasa kompres akan menyejukkan kulit dan meredakan pruritus.
  14. Kulit yang kering dapat menimbulkan daerah dermatitis dengan kemerahan, gatal, deskuamasi dan pada bentuk yang lebih berat, pembengkakan, pembentukan lepuh, keretakan dan eksudat.
Kolaborasi
  1. Hidrasi yang efektif pada stratum korneum mencegah gangguan lapisan barier pada kulit.
  2. Tindakan ini membantu meredakan gejala
  3. Masalah pasien dapat disebabkan oleh iritasi atau sensitisasi karena pengobatan sendiri.
  4. Memotongan kuku akan mengurangi kerusakan kulit karena garukan.

DX 3
Intervensi
Rasional
Mandiri :
1.      Bantu pasien melakukan gerak badan secara teratur


2.      jaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban yang baik.

Kolaborasi:

  1. Cegah dan obati kulit yang kering


  1. Anjurkan kepada klien menjaga kulit selalu lembab



  1. Anjurkan klien Menghindari minuman yang mengandung kafein menjelang tidur di malam hari.
  2. Anjurkan klien Mengerjakan hal – hal yang ritual dan rutin menjelang tidur.
Mandiri :
  1. Gerak badan memberikan efek yang menguntungkan untuk tidur jika dilaksanakan pada sore hari.
  2. Udara yang kering membuat kulit terasa gatal. Lingkungan yang nyaman meningkatkan relaksasi.

3.      Pruritus noeturnal mengganggu tidur yang normal.



4.      Tindakan ini mencegah kehilangan air. Kulit yang kering dan gatal biasanya tidak dapat disembuhkan tetapi bisa dikendalikan.
5.      Kafein memiliki efek puncak 2 – 4 jam sesudah dikonsumsi.


6.      Tindakan ini memudahkan peralihan dari keadaan terjaga menjadi keadaan tertidur. 







 DX 4
Intervensi
Rasional
Mandiri:
1.      Kaji adanya gangguan pada citra diri pasien ( menghindari kontak mata, ucapan yang merendahkan diri sendiri, ekpresi keadaan muak terhadap kondisi kulitnya ).
2.      Identifikasi stadium psikososial tahap perkembangan.


3.      Berikan kesempatan untuk pengungkapan. Dengarkan ( dengan cara yang terbuka, tidak menghakimi ) untuk mengekspresikan berduka / ansietas tentang perubahan citra tubuh.
4.      Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan pasien. Bantu pasien yang cemas dalam mengembangkan kemampuan untuk menilai diri dan mengenali serta mengatasi masalah.

5.      dorong sosialisasi dengan orang lain 
Mandiri:
1.      Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit atau keadaan yang tampak nyata bagi pasien. Kesan sesorang terhadap dirinya sendiri akan berpengaruh pada konsep diri
2.      Terhadap hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta pemahaman pasien terhadap kondisi kulitnya

3.      Pasien membutuhkan pengalaman yang harus didengarkan dan dipahami.



4.      Tindakan ini memberikan kesempatan pada petugas kesehatan untuk menetralkan kecemasan yang tidak perlu terjadi dan memulihkan realitas situasi. Ketakutan merupakan unsure yang merusak adaptasi pasien.
5.      Meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi. 






 DX 5
Intervensi
Rasional
1.      Tentukan apakah pasien mnegetahui ( memahami dan salah mengerti ) tentang kondisi dirinya.

2.      Jaga agar pasien mendapatkan informasi yang benar ; memperbaiki kesalahan konsepsi / informasi

3.      Peragakan penerapan terapi yang diprogramkan ( kompres basah ; obat topical )
4.      Berikan nasihat kepada pasien untuk menjaga agar kulit tetap lembab dan fleksibel dengan tindakan hidrasi dan pengolesan krim serta lotion kulit.



5.      Dorong pasien untuk mendapatkan status nutrisi yang sehat
1.      Memberikan data dasar untuk mengembangkan rencana penyuluhan

2.      Pasien harus memiliki perasaan bahwa ada sesuatu yang dapat mereka perbuat. Kebanyakan pasien merasakan manfaatnya.


3.      Memungkinkan pasien memperoleh kesempatan untuk menunjukkan cara yang tepat unutk melakukan terapi.
4.      Stratum korneum memerlukan air agar fleksibilitas kulit tetap terjaga. Pengolesan krim atau lotion untuk melembabkan kulit akan memcegah agar kulit tidak menjadi kering, kasar, retak, dan bersisik.
5.      Penampakan kulit mencerminkan kesehatan umum seseorang. Perubahan pada kulit dapat menandakan status nutrisi yang abnormal.

 DX 6
Intervensi
Rasional
1.      Miliki indeksi kecurigaan yang tinggi terhadap suatu infeksi pada pasien yang system kekebalannya teganggu.
2.      Berikan petunjuk yagn jelas dan rinci kepada pasien mengenai program terapi


3.      Laksanakan pemakaian kompres basah seperti yang diprogramkan untuk mengurangi intensitas inflamasi
1.      Setiap keadaan yang mneggangu status imun akan memperbesar resiko terjadinya infeksi kulit.

2.      Pendidikan pasien yang efektif bergantung pada ketrampilan – ketrampilan interpersonal professional kesehatan dan pada pemberian instruksi yang jelas yang diperkuat dengan instruksi tertulis.
3.      Kompres basah akan menghasilkan pendinginan lewat pengisatan yang menimbulkan vasokontriksi pembuluh drah kulit dan dengan demikian mengurangi eritema serta produksi serum. 


D.    Evaluasi
Ø    Diagnosa I
1.      Tidak adanya maserasi.
2.      Tidak ada tanda – tanda cedara termal.
3.      Tidak ada infeksi.
4.      Memberikan obat topikal yang diprogramkan
Ø    Diangnosa II
1.      Mencapai peredaran gangguan rasa.
2.      Mengutarakan dengan kata – kata bahwa gatal telah reda.
3.      Memeperlihatkan tidak adanya gejala ekskoriasi kulit karena garukan.
4.      Mematuhi terapi yang diprogramkan.
5.      Pertahankan keadekuatan hidrasi dan lubrikasi kulit.
6.      Menunjukan kulit utuh; kulit menunjukan kemajuan dalam penampilan yang sehat.

Ø    Diagnosa III
1.      Mencapai tidur yang nyenyak.
2.      Melaporkan peredaran rasa gatal.
3.      Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.
4.      Menghindari konsumsi kafein pada sore hari dan menjelang tidur malam hari.
5.      Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur.
Ø    Diagnosa IV
1.      Mengalami Mengembangkan peningkatan kemampuan untuk menerima diri sendiri.
2.      Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan mandiri.
3.      Melaporkan perasaan dalam mengendalikan situasi.
4.      Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri
5.      Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang sehat.
6.      Tampak tidak begitu memperhatikan kondisi.
7.      Menggunakan tekhnik menyembunyikan kekurangan dan menekankan teknik untuk meningkatkan penampilan.
Ø    Diagnosa V
1.      pola tidur / istirahat yang memuaskan
2.      Perubahan citra tubuh yang berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak baik.
3.      Kurang pengetahuan tentang perawatan kulit dan cara – cara menangani kelainan kulit. Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.
4.      Mengikuti terapi seperti yang diprogramkan dan dapat mengungkapkan rasional tindakan yang dilakukan.
5.      Menjalankan mandi, pencucian, barutan basah sesuai yang diprogramkan.
6.      Gunakan obat tropikal dengan tepat.
7.      Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.
Ø    Diagnosa VI
1.      Tetap bebas dari infeksi.
2.      Mengungkapkan tindakan perawatan kulit yang meningkatkan kebersihan dan mencegah kerusakan.
3.      Mengidentifikasikan tanda dan gejala infeksi untuk dilaporkan.
4.      Mengidentifikasi efek merugikan dari obat yang harus dilaporkan ke petugas perawatan kesehatan.
5.      Berpartisipasi dalam tindakan perawatan kulit ( misalnya mandi, dan penggantian balut ).









BAB IV
PENUTUP

a.  kesimpulan
Imunitas atau kekebalan adalah sistem pada organisme yang bekerjamelindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi danmembunuh patogen serta sel tumor, sehingga tubuh bebas patogen dan aktivitas dapat berlangsung dengan baik.Selain dapat menghindarkan tubuh diserang patogen, imunitas juga dapatmenyebabkan penyakit, diantaranya hipersensitivitas dan autoimun. Hipersensitivitasadalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri.
Autoimunitas adalah kegagalan dari suatu organisme untuk mengenali bagian-bagian penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri dan jaringan tubuh. Setiap penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang diistilahkan sebagai suatu penyakit autoimun .  Autoimunitas sering disebabkan oleh kurangnya perkembangan kuman dari tubuh target dan dengan demikian tindakan respon kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan.

b.saran
















DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth.2001.Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Harahap, Marwali, dkk. 2000. Pedoman Pengobatan Penyakit Kulit. Bandung: Alumni
Fritz H. Kayser (2004). Medical Microbiology. Thieme. ISBN 978-1-58890-245-0.
Tak W. Mak, Mary E. Saunders, Maya R. Chaddah (2008). Primer to the immune response. Academic Press. ISBN 978-0-12-374163

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar