R D S

(RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)

1.            Pengertian

a.            Respiratory Distress Syndrome adalah merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi pernafasan lebih dari 60 kali per menit, sianosis, merintih waktu ekspirasi dan retraksi di daerah epigastrium, supra sternal interkastal pada saat inspirasi, bila di dengar dengan steteskop akan terdengar penurunan masukan udara ke paru-paru (Ngastiah hal 3).

b.            RDS atau suatu periode pada bayi baru lahir yang mengalami kegawatan pernafasan yang berat dimana disebabkan oleh kekurangan surfaktan dalam paru, tak komplitnya penyerapan air ditenggorokan (tahapan sementara pada bayi baru lahir) (Dauna L. Wong 1996 hal 387).

RDS adalah istilah yang digunakan untuk disfungsi pernafasan pada neunatus.

Gangguan ini merupakan penyakit yang berhubungan dengan keterlambatan perkembangan maturitas paru (Whalley dan Wong) 1995.

Biasanya dikenal juga dengan nama Hyaline Membrane Disease (HMD), karena pada penyakit ini selalu ditemukan membran hyalin yang melapisi alveoli.

RDS ditemukan pada bayi prematur, semakin muda usia kehamilan ibu semakin tinggi terjadinya RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya semakin tua umur kehamilan semakin rendah kejadian RDS.

2.            Etiologi

-         Kelainan di dalam/luar paru.

-         Defisiensi surfaktan.

-         Absorpsi cairan paru inkomplit.

-         Aspirasi meconium.

-         Viral, bakteri pneumonia.

-         Sepsis.

-         Obstruksi mekanik.

-         Hypotermi.

-         Penyakit paru yang menyertai (3-5 %).

-         Pnemotorax/pnemomediastinum.

-         Pnemonia aspirasi.

3.            Patofisiologi

Penyebab RDS adalah kekurangan surfaktan paru, surfaktan atau zat yang memegang peranan dalam paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari protein, karbohidrat dan lemak.

Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin. Zat ini mulai terbentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai maksimum pada minggu ke 35.

Fungsi surfaktan adalah merendahkan tegangan permukaan alveoli hingga tak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara pada akhir ekspirasi.

Defisiansi zat surfaktan yang ditemukan pada HMD (Hialin Membran Desiase) akan menyebabkan kemampuan paru untuk mempertahankan stabilitas menjadi terganggu, alveolus akan kembali kolaps setiap akhir respirasi sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intra toraks yang lebih besar dan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Akibatnya setiap kali bernafas menjadi sukar seperti saat pertama kali bernafas (saat kelahiran). Sebagai akibatnya janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi ini dari pada yang ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan. Dengan meningkatnya kelelahan, bayi akan semakin sedikit membuka alveolinya. Ketidak mampuan mempertahankan pengembangan  paru ini akan menyebabkan atelektosis (kolaps paru).

Tidak adanya stabilitas dan atelektosis akan meningkatkan pulmonary vascular resistance (PVR)yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. Akibatnya hypoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. Kolaps paru (atelektosis) akan menyebabkan gangguan ventilasi pulmonal yang menimbulkan hipoksia, yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan selanjutnya menyebabkan metabolisme anerubik, menghasilkan timbunan asam lactat sehingga terjadi asidosis metabolik pada bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital.

Gambaran Patofisiologi

Immaturitas morfologis paru

↓

Defisiensi surfaktan (surfaktan menurun)

↓

Compliance (distensibilitas paru menurun) ↓ Atelektosis ↓ Usaha nafas meningkat ↓ Menurunnya ventilasi ↓ CO meningkat ↓ Perfusi perifer menurun ↓ Tekanan darah arteri menurun ↓ Aliran darah paru menurun ↓ Surfaktan menurun

→

PO2 menurun ↓ Metabolisme anaerube   Asidosis   Vasokontriksi perifer dan pulmonal   Tekanan arteri pulmonal meningkat

4.            Gambaran Klinik

RDS umumnya terjadi pada bayi prematur dengan berat badan 1000-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu, jarang pada bayi cukup bulan dan sering disertai dengan riwayat asfeksia pada waktu lahir atau ditandai gawat janin pada akhir kehamilan.

5.            Tanda dan Gejala

-         Timbul setelah 6-8 jam setelah bayi lahir.

-         Dispnea dan hypernea dengan frekuenasi pernafasan lebih dari 60 x/mnt, napas cuping hidung.

-         Sianosis.

-         Retraksi pada daerah epigastrium, suprasternal, interkostal pada saat inspirasi.

-         Grunting atau terdengar seperti rintihan pada bayi pada saat ekspirasi.

-         Edema pada ekstremitas setelah beberapa jam.

-         Tachi cardia (170 x/mnt).

-         Pada auskultasi udara yang masuk berkurang.

6.            Diagnostik Test

-         Thorax foto : bayangan seperti awan.

-         Bronho gram : ventilasi jalan nafas.

-         AGD :           PO₂ < 50 mmHg, PCO₂ > 60 mmHg

PH : 7,3 – 7,45; SO₂ : 92 – 94 %

-         Kalium meningkat

-         Test cairan amnion : maturitas paru.

7.            Pencegahan

-   Memperpanjang umur kehamilan dengan tirah baring dan atau dengan obat-obatan yang menghambat persalinan prematur.

-   Pemberian Deksametason 48 jam sebelum persalinan dan resusitasi dini saat lahir untuk mencegah pemecahan surfaktan yang terjadi bersama hipoksia.

8.            Penatalaksanaan

Tindakan yang perlu dilakukan adalah:

-   Memberikan lingkungan yang optimal, suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5-37⁰C) dengan cara meletakkan bayi dalam inkubator, kelembaban ruangan juga harus adekuat (70-80 %).

-   Pemberian oksigen diberikan dengan konsentrasi tak > 40 % sampai gejala sianosis menghilang. Pada RDS yang berat diperlukan bantuan pernafasan dengan respirator.

-   Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan hemastasis dan menghindari dehidrasi.

-   Pemberian antibiotika

Bayi yang RDS perlu mendapatkan antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder, dapat diberikan : Penicillin dengan dosis 50-100.000 unit/kg BB/hari atau Ampicillin 100 mg/kg BB/hari dengan atau tanpa Gentamycin 3,5 mg/kg BB/hari.

-         Furesemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan cairan paru.

-         Fenobarbital.

-         Tlafilin dan kafein untuk mengobati apnea.

9.            Komplikasi

-         Henti jantung selama intrubasi atau pengisapan lendir.

-         Penyempitan permanen pada hidung karena cidera ringan.

-         Erosi palatum.

-         Iritasi atau infeksi sekitar pipa endo trachea tube (ET).

-         Stridor (edema laring) (Nelson: 1996, hal 596).

-         Intubasi vachea yaitu asfeksia karena obstruksi pipa endo tachea tube.