MAKALAH
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GLOMERULONEFRITIS
KATA PENGANTAR
Puji syukur Kami panjatkan kehadirat
Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat rahmat serta hidayahnya Kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Pada
Glomeluro Nefritis” dalam waktu yang tidak terlalu lama.
Dalam penyusunan makalah ini masih banyak
kesalahan dan kekurangan yang tidak Kami sadari, oleh sebab
itu kami mengharapkan kritik serta saran yang
bersifatnya membangun guna untuk memperbaiki makalah selanjutnya.
Akhirnya
kami
mengucapkan terimakasih kepada dosen yang banyak memberikan bimbingan serta
pengajaran yang sangat berguna kepada kami dalam menyusun
makalah ini.
Penulis
DAFTAR ISI
KATA
PENGANTAR
BAB
I PENDAHULUAN
-
LATAR BELAKANG
BAB II TINJAUAN TEORI
A. KONSEP
DASAR PENYAKIT
- DEFINISI
- EPIDEMIOLOGI
- PATOFISIOLOGI
- KLASIFIKASI
- GEJALA KLINIS
- PEMERIKSAAN FISIK.................................................................................
- PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
- KRITERIA DIAGNOSTIK
- TERAPI
B.
ASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULONEFRITIS
.... - PENGKAJIAN
.... - DIAGNOSA
.... -
INTERVENSI
BAB
III PENUTUP
-
KESIMPULAN
-
DAFTAR PUSTAKA
BAB
I
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Indonesia pada
tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan
dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul
berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%).
Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia
antara 6-8 tahun (40,6%).
Glomerulonefritis
merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya
angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini
adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis
merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam
gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun
lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami
kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan
oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan
banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya
menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Gejala
glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun
(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya
dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum
berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya
disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10%
menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
BAB
II
TINJAUAN
TEORI
A.
KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Definisi
Glomerulonefritis
adalah penyakit yang ditandai oleh inflamasi glomerulus ginjal, dengan
proteinuria, eritrosit, leukosit dalam urin dan retensi garam, air dan nitrogen
dalam derajat yang bervariasi.
2. Epidemiologi/insiden kasus
·
Diperkirakan pada lebih dari 90% anak-anak
yang menderita penyakit ini sembuh sempurna
·
Pada orang dewasa prognosisnya kurang baik
(30% sampai 50%).
·
2% sampai 5% dari semua kasus akut
mengalami kematian
·
Sisa penderita lainnya dapat berkembang
menjadi glomerulonefritis progesif cepat/kronik.
3.
Etiologi
Sebagian
besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi
saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57
dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul
gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai
resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.
Streptococcus ini
dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
1.
Timbulnya GNA setelah
infeksi skarlatina
2.
Diisolasinya kuman
Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3.
Meningkatnya titer
anti-streptolisin pada serum penderita.4
Mungkin
faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa
penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan
karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri
: streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus
Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,
Salmonella typhi dll
2.
Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia,
echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl
3.
Parasit : malaria dan toksoplasma
Streptokokus
Sterptokokus
adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan
atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang
heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan
oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi
spesies nama S. pyogenes
S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua
hemolisin, yaitu:
a.
Sterptolisin O
adalah
suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi
(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen.
Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika
pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar
darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang
timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan
sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O.
fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum
antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan
menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar
antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang
hipersensitifitas.
b. Sterptolisin S
Adalah zat penyebab
timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada
permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini
dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia
dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. Bakteri
ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering
disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.
4.
Patofisiologi
Diawali
dari infeksi streptococcus beta hemoliticus grup A tipe 12,4,16,25,29 yang
terjadi pada tenggorokan dan kadang-kadang pada kulit. Setelah masa laten 1
sampai dengan 2 minggu infeksi ini menimbulkan reaksi antibodi dengan antigen
khusus dari streptococcus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik khusus,
yang menimbulkan kompleks antigen-antibodi dalam darah yang bersirkulasi
kedalam glomerulus yang terperangkap dalam membran basalis yang mengakibatkan
terjadinya distensi yang merangsang terhadap reflek reno-intestinal dan
proksimili anatomi meningkat sehingga timbul anoreksia, mual ,muntah. Kompleks
tersebut juga akan terfiksasi sehingga mengakibatkan lesi dan peradangan yang
menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi
terjadi fagositosis dan pelepasan enzim lisosom yang merusak endotel dan
membrana basalis glomerulus. Respon dari lesi tersebut timbul proliferasi.
Sel-sel endotel yang diikuti oleh sel-sel mesangium dan sel-sel epitel
akibatnya menimbulkan kebocoran kapiler glomerulus maka protein dan sel darah
merah dapat keluar bersama kemih yang sedang dibentuk ginjal timbul protenuria,
hematuria, albuminuria, oliguria. Dengan penurunan ureum mengakibatkan pruritus
,hematuria menimbulkan anemia, kadar hb menjadi menurunyang menyebabkan
mengeluh sesak.Albuminuria mengakibatkan hipoalbumenia yang berpengaruh pada
sistem imun mengakibatkan tekanan osmotik menurun mempengaruhi transudasi
cairan ke interstitiil mengakibatkan edema.
PATTHWAY
Leukosit
dan trombosit
Kebocoran
kapiler glomerulus
Pengeluaran
protein dan sel darah merah
Protein
urea, hematuria, albuminia, oliguria
5.
Klasifikasi
Glomerulonefritis
dibedakan menjadi 3 :
a. Difus
Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 :
Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 :
1) Akut
Jenis gangguan yang klasik dan
jinak, yang selalu diawali oleh infeksi stroptococcus dan disertai endapan
kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif
seluler.
2)
Sub akut
Bentuk glomerulonefritis yang
progresif cepat, ditandai dengan perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata
yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat uremia.
3)
Kronik
Glomerulonefritis progresif lambat
yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan abliteratif pada glomerulus,
ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia.
b.
Fokal : Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.
c.
Lokal : Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai
6.
Gejala-gejala klinis
-
Proteinuria
-
Hematuria
-
Digouria
-
Odema
-
Hipertensi
-
Rasa lelah
-
Anoreksia
-
Demam
-
Sakit kepala dan muntah
9.
Diagnosis/kriteria diagnosis
a.
Nefritis local
b.
Oklusi arteri renalis dan trombosis vena renalis
c.
Gagal jantung/hati
d.
Endokarditis bakterialis
e.
Lesi obstruktif dari traktus urinarius dan hidronefrosis
10.
Theraphy
a.
Pemberian penisilin untuk mengurangi penyebaran infeksi streptpcoccus
b.
Antihipertensi (diet garam)
c.
Diuretik
d.
Plasmaferesis
e.
Pengaturan dalam pemberian cairan
(perlu
diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit).
Pemberian
diet rendah protein, rendah garam.
BAB
II
ASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULONEFRITIS
1.
PENGKAJIAN
Data
subyektif :
-
Pasien mengeluh mual
-
Anoreksia
-
Muntah
-
Mengeluh demam
-
Mengeluh sakit kepala/pusing
-
Mengeluh sesak
Data
subyektif:
-
Tampak odema
-
Muntah
-
Pada saat disentuh teraba hangat
-
Albuminuria
-
Hematuria
-
Proteianuria
-
Oliguria
-
Tampak lemah
-
Tekanan darah meningkat
-
Tampak bertanya-tanya tentang keadaannya
-
Tampak penambahan berat badan
-
Peningkatan tekanan darah
a. Pemeriksaan fisik
Inspeksi
:
-
Dilakukan pengukuran berat badan, berat badan biasa ditemukan meningkat.
-
Dilakukan pengukuran tekanan darah biasa terjadi peningkatan tekanan darah.
-
Tampak odema
-
Tampak pruritus
b. Pemeriksaan
penunjang
a.
Pemeriksaan laboratorium
1)
Urine
Terdapat
protein (proteinuria), terdapat darah (hematuria), albuminuria, urine tampak kemerah-merahan
seperti kopi. Secara mikroskopik : sedimen kemih tampak adanya silindruria
(banyak silinder dalam kemih), sel-sel darah merah dan silinder eritrosit. Berat
jenis urine biasnaya tinggi meskipun terjadi azotemia.
2)
Biakan kuman (sediaan dari suab tenggorokan dan tites antistreptolisin/ASO)
untuk tentukan etiologi streptococcus.
3)
Darah
Laju
endapan darah meningkat, kadar Hb menurun.
b.
Test gangguan kompleks imun
c. Biopsi ginjal : Untuk
menegakkan diagnosis penyakit glomerulus
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
No
|
Diagnosa
|
Rencana
|
Rasional
|
KH
|
1
|
Perubahan
pola eleminasi urinarius berhubungan dengan penurunan kapasitas atau iritasi
kandung kemih sekunder terhadap infeksi glomelurus
|
a) Catat
keluhan urine (sedikit penurunan/ penghentian aliran urine tiba-tiba)
b) Observasi
dan catat warna urine, perhatikan hematuria.
c) Awasi
tanda-tanda vital
d) Kolaborasi
dalam pemberian cairan intravena
|
- Penurunan
aliran urine tiba-tiba dapat mengindikasikan obstruksi/disfungsi
- Urine dapat
agak kemerah mudaan
- Indikator
keseimbangan cairan menunjukkan tingkat hidrasi dan keefektifan therapi
penggantian cairan
- Membantu
mempertahankan hidrasi/sirkulasi volume adekuat dan aliran urine.
|
-
Menunjukkan aliran urine terus-menerus dengan haluaran urine adekuat untuk
situasi individu
|
2
|
Risiko
infeksi berhubungan dengan penurunan pertahanan imunologi.
|
a) Tingkatkan
cuci tangan yang baik pada pasien dan staf.
b) Hindari
prosedur, instrumen dan manipulasi kateter tidak menetap, gunakan teknik
aseptik bila merawat/memanipulasi IV
c) Berikan
perawatan kateter dan tingkatkan perawatan kateter dan tingkatkan perawatan
perionatal
d) Kaji
integritas kulit
e) Awasi tanda
vital
f) Ambil
spesimen untuk kultur dan sensitivitas dan berikan antibiotik tepat sesuai
indikasi
|
-
Menurunkan risiko kontamiasi silang
- Membatasi
introduksi bakteri ke dalam tubuh, deteksi dini/pengobatan terjadinya infeksi
dapat mencegah sepsis
- Menurunkan
kolonisasi bakteri dan risiko 15K asenden
- Ekskoriasi
akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder
- Demam dengan
peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dari
proses inflamasi.
- Memastikan
infeksi dan identifikasi organisme khusus, membantu memilih pengobatan infeksi
paling efektif.
|
- Tidak
mengalami tanda/gejala infeksi
|
BAB
III
DAFTAR
PUSTAKA
- Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis
proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.
- Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik,
Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
- http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html.
Accessed April 8th, 2009.
- http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g
lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th,
2009.
- Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.Accessed
April 8th, 2009.
- http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8th,
2009.
- http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed April 8th,
2009.
- http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.html. Accessed April 8th,
2009.
- http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed April 8th,
2009.
- http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html. Accessed April 8th,
2009.
LEMBAR
KONSULTASI KELOMPOK III
No.
|
Tanggal
|
Saran
|
Paraf
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar